Νέες ανακαλύψεις για τη σκλήρυνση κατά πλάκας

Αν και η σκλήρυνση κατά πλάκας (ή πολλαπλή σκλήρυνση) προκαλείται σε μεγάλο βαθμό από γενετικούς - κληρονομικούς παράγοντες, ο κίνδυνος των συγγενών του ασθενούς να εμφανίσουν και αυτοί την ασθένεια, είναι μεν υπαρκτός, αλλά πάντως μικρότερος από ό,τι νόμιζαν ως τώρα οι επιστήμονες, σύμφωνα με μια νέα σουηδική έρευνα.

Η μελέτη του ιατρικού Ινστιτούτου Καρολίνσκα της Στοκχόλμης, με επικεφαλής τη Χέλγκα Βέστερλιντ του Τμήματος Κλινικής Νευροεπιστήμης, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό "Brain" (Εγκέφαλος), ανέλυσε τις περιπτώσεις άνω των 28.000 ασθενών (σχεδόν το σύνολο των ατόμων που έχουν διαγνωστεί με πολλαπλή σκλήρυνση στη Σουηδία), καθώς και των συγγενών τους.

Η έρευνα έδειξε ότι η πιθανότητα ένας αδελφός ασθενούς να νοσήσει και αυτός, είναι κατά μέσο όρο επτά φορές μεγαλύτερη σε σχέση με τον γενικό πληθυσμό, ενώ η πιθανότητα να εμφανίσει σκλήρυνση το παιδί ενός ασθενούς, είναι πέντε φορές μεγαλύτερη. Αντίθετα, δεν φαίνεται να υπάρχει αυξημένος κίνδυνος για τα εγγόνια και τα ανίψια των ασθενών.

Εξάλλου, οι ίδιοι ερευνητές, μελετώντας τις περιπτώσεις διδύμων με πολλαπλή σκλήρυνση, επιβεβαίωσαν τα ευρήματα προηγούμενων ερευνών ότι η ασθένεια είναι κυρίως γενετικής αιτιολογίας και δευτερευόντως οφείλεται σε ατομικούς παράγοντες κινδύνου. Το εξωτερικό περιβάλλον από μόνο του -χωρίς το κατάλληλο γενετικό υπόβαθρο- δεν φαίνεται να έχει ιδιαίτερη σημασία.

Μια άλλη αμερικανική μελέτη, από ερευνητές του Ιατρικού Κολλεγίου Weill του πανεπιστημίου Κορνέλ, με επικεφαλής την Τζένιφερ Λίντεν, που έκανε τη σχετική ανακοίνωση σε συνέδριο της Αμερικανικής Εταιρίας Μικροβιολογίας, κατέληξε στο συμπέρασμα ότι η σκλήρυνση κατά πλάκας μπορεί να «πυροδοτηθεί» από μια τοξίνη που παράγεται από κοινά βακτήρια, τα οποία υπάρχουν στις τροφές.

Όπως επισημάνθηκε, η εν λόγω ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος (κατά την οποία καταστρέφεται το προστατευτικό περίβλημα των νευρικών κυττάρων, η μυελίνη) «πυροδοτείται» σε ένα άνθρωπο με γενετική προδιάθεση εξαιτίας ενός ή περισσότερων περιβαλλοντικών παραγόντων, οι οποίοι όμως παραμένουν ακόμα άγνωστοι.

Η νέα μελέτη διαπίστωσε ότι η τοξίνη «έψιλον» μπορεί να καταστρέψει τα εγκεφαλικά κύτταρα (ολιγοδεντροκύτταρα) που παράγουν την μυελίνη, ενώ τα ίδια κύτταρα πεθαίνουν και κατά την εξέλιξη της νόσου. Η εν λόγω τοξίνη παράγεται από ορισμένα στελέχη του βακτηρίου "Clostridium perfringens", το οποίο αποτελεί συχνή αιτία τροφικών δηλητηριάσεων.

Αν η «ενοχή» του εν λόγω βακτηρίου επιβεβαιωθεί και από μελλοντικές έρευνες, τότε, σύμφωνα με την Τζένιφερ Λίντεν, ίσως αναπτυχθεί ένα εμβόλιο ή αντίσωμα, που ίσως να σταματά την πρόοδο της νόσου ή και να την προλαμβάνει.

Τέλος, μια τρίτη επίσης αμερικανική έρευνα από επιστήμονες της Σχολής Δημόσιας Υγείας του πανεπιστημίου Χάρβαρντ, με επικεφαλής τον καθηγητή επιδημιολογίας Αλμπέρτο Ασκέριο, που έκαναν τη σχετική δημοσίευση στο περιοδικό νευρολογίας "JAMA Neurology", συμπέρανε ότι αν ασθενείς αρχικού σταδίου έχουν χαμηλά επίπεδα βιταμίνης D, τα συμπτώματα της σκλήρυνσης είναι πιο σοβαρά και εξελίσσονται ταχύτερα.

Οι ερευνητές, που ανέλυσαν στοιχεία για 465 ασθενείς από 20 χώρες, αναφέρουν ότι οι ασθενείς, όσο είναι ακόμα στο αρχικό στάδιο της νόσου, πρέπει να αυξάνουν τη λήψη της εν λόγω βιταμίνης μέσω διατροφικών συμπληρωμάτων και τροφών. Προηγούμενες μελέτες επίσης είχαν βρει σχέση ανάμεσα στα χαμηλά επίπεδα της βιταμίνης D και τον κίνδυνο εμφάνισης της σκλήρυνσης κατά πλάκας ή της επιδείνωσης των συμπτωμάτων της.

Οι ερευνητές επεσήμαναν μάλιστα πως η ωφέλεια της συγκεκριμένης βιταμίνης δρα προσθετικά σε σχέση με το φάρμακο ιντερφερόνη, που είναι πολύ αποτελεσματικό στο «φρενάρισμα» των συμπτωμάτων, γι’ αυτό η D πρέπει να περιλαμβάνεται εξ αρχής στο θεραπευτικό «οπλοστάσιο».

Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας εκτιμά ότι σε όλο τον κόσμο περίπου 2,5 εκατομμύρια άνθρωποι πάσχουν από την ασθένεια.

Links: Για τις πρωτότυπες επιστημονικές εργασίες (με συνδρομή) στις διευθύνσεις:
http://archneur.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1815002 και http://brain.oxfordjournals.org/content/early/2014/01/17/brain.awt356.abstract?sid=0ca97cb8-ee7a-4b67-8fce-2a523e16cda7